Fragmento

La cirrosis hepática se define como un cambio de la arquitectura parenquimal del hígado en donde se aprecia presencia de nódulos separados por septos fibrosos. Es el resultado final de una variedad de procesos crónicos que pueden afectar al hígado tales como agentes biológicos (principalmente virus de hepatitis viral B, C, D), químicos (lista encabezada largamente por el etanol pero tambien algunos fármacos), procesos inmunológicos (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria), ó también enfermedades hereditarias (hemocromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina, enfermedad de Wilson) para citar algunos ejemplos. Se ha establecido en la última década que los septos fibrosos que caracterizan a este proceso no consisten en simple depósito de colágeno, sino que obedecen a un complejo proceso denominado extinción parenquimal. Como su nombre lo indica, este tejido contiene remanentes de tejido dañado irreversiblemente, elementos vasculares (shunts arteriovenosos) y también fibrosis y neovascularización. Las áreas de tejido no viable colapsado pueden llegar a confluir eventualmente a manera de puentes que con el tiempo delimitan nódulos de tejido aún viable. Importantes estudios anátomo-patológicos conducidos por Wanless y col. demuestran que en casi todos los casos la extinción parenquimal tiene un elemento obstructivo microvascular, generalmente secundario a necroinflamación. Otro hito en el entendimiento de la fibrogénesis es el rol protagónico de las células esteladas, tambien conocidas como células de Ito, que normalmente tienen la función de almacenar vitamina A y se localizan entre el sinusoide hepático y el hepatocito (Espacio de Disse). Estas células son activadas por mediadores de la inflamación (citoquinas) convirtiéndose en células productoras de colágeno y con capacidad contráctil (miofibroblastos), contribuyendo a la fibrosis parenquimal y a la hipertensión portal que caracteriza al cirrótico.

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2012-02-01   |   481 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 24 Núm.1. Enero-Abril 2007 Pags. 4-5 Act Méd Per 2007; 24(1)