Resumen

El daño miocárdico por isquemia-reperfusión es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados. Hasta la fecha, el único tratamiento de la isquemia es el restablecimiento del flujo sanguíneo, pero esto puede agravar la injuria miocárdica, debido al aumento de la sobrecarga de calcio y a la abrupta producción de especies reactivas del oxígeno. Cuando la isquemia es prolongada se produce muerte celular, principalmente por dos procesos, necrosis y apoptosis, ambos regulados a nivel mitocondrial. Por ello, en los últimos años, las mitocondrias se han convertido en objeto de creciente interés en los procesos de isquemia-reperfusión. Las señales patológicas convergen en la mitocondria, provocando la permeabilización de la membrana mitocondrial y la inhibición de la función mitocondrial. Estas alteraciones se producen por la formación de un canal no específico, conocido como el poro de permeabilidad transitoria de la mitocondria (PPTM), que conlleva a la liberación de factores involucrados en la muerte celular. Es así que la protección ejercida por las intervenciones pre y postacondicionamiento isquémicos está relacionada con la inhibición de la formación y/o apertura del PPTM, de manera que las posibles nuevas terapias farmacológicas capaces de proteger al miocardio contra el daño celular producido por la isquemia-reperfusión serán aquellas que puedan bloquear o limitar la permeabilización de la membrana mitocondrial.

Palabras clave: Isquemia reperfusión preacondicionamiento postacondicionamiento poro mitocondrial.

2011-08-09   |   1,424 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 40 Núm.2. Abril-Junio 2011 Pags. 115-120 Rev Fed Arg Cardiol 2011; 40(2)