Fragmento

Estimado doctor: en la Revista Cubana de Medicina recientemente se ha publicado el artículo: “Teorías acerca de los mecanismos celulares y moleculares en la enfermedad de Alzheimer”. Trata sobre un tema interesante y es un trabajo muy completo. Sin embrago, sería de interés profundizar sobre ciertos aspectos: Los autores plantean en el acápite correspondiente a la Genética de esta enfermedad que: “Hasta el momento se han reportado 5 cromosomas implicados en su patogenia: 1, 12, 14, 19 y 21”. Tomando en cuenta que este trabajo fue recibido: el 30 de mayo de 2008, hasta esa fecha ya habían sido descritos otros cromosomas relacionados con esta afección, entre ellos: los cromosomas 7, 10 y 20. Asimismo, se señala que: “… En estos momentos, se ha puesto de manifiesto la posible razón de dicha relación, experimentar una trisomía del par 21 proporcionaría a las víctimas de un síndrome de Down una doble “dosis” del programa genético productor de EA”. Realmente sería más conveniente decir “podría proporcionar” ya que la causa del síndrome de Down es la trisomía de todo, o gran parte del cromosoma 21, por lo que incluso podrían referirse a una triple dosis del programa genético. En las siguientes líneas se apunta: “Estos datos configuran a la EA como una enfermedad cuyo origen puede deberse a mutaciones de distintos genes, entre los que se encuentran los que codifican para la Apo E y la cistatina C”. Realmente poseer mutaciones en tales genes constituye un factor predisponente, pero no causante de la EA. Ello ocurre así en enfermedades monogénicas y, precisamente, la EA no es una afección que se transmita según las leyes descritas por Mendel. Esto queda correctamente explicado en el próximo párrafo de este mismo trabajo.

Palabras clave:

2009-12-15   |   699 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 48 Núm.2. Abril-Junio 2009 Pags. Rev Cubana Med 2009; 48(2)