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INTRODUCCIÓN EL TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR (TAB) es una de las formas más severas de enfermedad mental, compromete por igual personas de uno u otro sexo, en todas las edades y es padecido por el 3-5% de la población mundial. Su curso clínico es variable y comprende desde episodios leves de depresión hasta crisis de intensa exaltación psicomotriz. Es la entidad psiquiátrica con mayores índices de recurrencia y si no es tratada en forma adecuada, el 15% de los pacientes sucumbe ante el suicidio, razón por la cual el TAB constituye la tercera causa de mortalidad en el grupo de población comprendida entre los 15-24 años de edad. Los estudios iniciados por BAILLARGER y KRAEPELIN en la segunda mitad del siglo XIX y continuados por otros clínicos en Europa y América permitieron identificar los aspectos relacionados con la clínica y la evolución del TAB y su tendencia a aparecer en forma precoz. En la actualidad no se comprende la patofisiología del trastorno y permanecen sin esclarecer varios aspectos clínicos, como el ciclado rápido y el déficit cognoscitivo que se aprecia en los pacientes con TAB, aún en los períodos de eutimia. El TAB parece ser una entidad clínica de índole familiar, con una forma compleja de herencia, que sugiere la presencia de factores genéticos aún no dilucidados. Las investigaciones recientes sobre los aspectos biológicos del TAB han conformado cuatro constructos cuya interacción permite comprender la etiología, el curso y las estrategias terapéuticas empleadas. El primer constructo sugiere una correlación entre los ritmos biológicos y los trastornos afectivos, en donde una alteración de los ritmos internos circadianos produce un desequilibrio que se manifiesta por cambios en el comportamiento y síntomas relacionados con alteraciones del ritmo vigilia-sueño originados por alteraciones en el metabolismo de la melatonina o la feniletilamina. El segundo constructo intenta explorar la relación que existe entre los cambios bioquímicos en la función cerebral y los trastornos del comportamiento observados en el TAB, mediante el análisis de la acción de neurotransmisores (serotonina, noradrenalina, glutamato, dopamina) y psicofármacos. En el tercer constructo se incluyen los estudios neurofisiológicos que intentan asociar las alteraciones del TAB con cambios en la actividad del sistema límbico y disfunciones neuroendocrinas. Y por último, el cuarto constructo comprende los estudios genéticos encaminados a explicar la predisposición familiar observada en el TAB. El objetivo del capítulo es describir y analizar los elementos epidemiológicos, clínicos, evolutivos, el déficit cognoscitivo y la comorbilidad del TAB, sin hacer énfasis en los aspectos neurobiológicos y terapéuticos.

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2008-05-05   |   2,033 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 6 Núm.1. Enero 2005 Pags. 6-31 Rev Avances 2005; 6(1)