Resumen

La excesiva activación de los receptores glutamatérgicos para N-metil-D-aspartato (NMDA) por ácido quinolínico (QUIN) constituye un conocido mecanismo que conduce al daño neuronal y al estrés oxidativo. Se ha propuesto recientemente un papel activo del óxido nítrico (NO) como mediador de la neurotoxicidad inducida por el QUIN. En este trabajo se evaluó el efecto de dosis crecientes de un inhibidor de la sintasa del NO, la Nw-nitro-L-arginina metil-ester (LAME), y de un donador de NO, el nitroprusiato sódico (SNP), sobre la peroxidación de lípidos (LP) inducida por el QUIN en fracciones sinaptosomales de cerebro completo de rata. La LP basal, una expresión del daño oxidativo de las membranas, fue de 2.43 ± 0.24 unidades de fluorescencia/mg prot. La LP inducida por el QUIN (100 mM) en los sinaptosomas (156% vs control), evaluada por el ensayo de productos lipídicos fluorescentes de la peroxidación, fue inhibida por concentraciones de 100, 200 y 400 mM) de L-NAME (-52, -42 y -51% vs QUIN, respectivamente). En contraste, la exposición de las fracciones sinaptosomales al SNP (100 mM) incrementó los niveles basales de LP al administrarse solo, pero disminuyó los niveles la LP mediada por el QUIN (-48% vs QUIN). Estos resultados sugieren que el NO está contribuyendo significativamente al daño oxidativo inducido por el QUIN in vitro por un mecanismo que involucra la activación de receptores para NMDA.

Palabras clave: Acido quinolínico óxido nítrico Nw-nitro-L-arginina metil-ester nitroprusiato sódico peroxidación de lípidos sinaptosomas.

2003-01-03   |   1,418 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.2. Abril-Junio 1998 Pags. 71-75 Arch Neurocien Mex 1998; 3(2)