Resumen

El ácido d-aminolevúlico (ALA) sería el responsable de las manifestaciones neurológicas de las porfirias agudas y de lesiones oxidativas en las membranas sinápticas de cerebro. Se estudiaron los efectos bioquímicos del ALA (40 mg/kg) sobre el metabolismo del hemo y el sistema colinérgico en SNC de ratones, luego del tratamiento agudo (1 dosis) y crónico (8 dosis). Luego del tratamiento agudo o crónico, se observó una acumulación de ALA en cerebro mayor del 60% (p<0,05; valor control: 2,47 +0,70 nmol). La actividad de Hemo oxigenasa (HO) se indujo un 300 % (p<0,01) luego del tratamiento agudo y un 50% (p<0,05) luego de la administración en forma crónica del ALA. El tratamiento agudo no produjo variaciones significativas en las actividades de acetil (AChE) y butiril (BuChE) colinesterasas ni en el ALA sintetasa. Mientras que el ALA crónico redujo un 50% (p<0,05)) la actividad de BuChE (Act. Esp. control 22,78 + 8,00 nmol). Las alteraciones de BuChE en SNC provocadas por la administración crónica de ALA sugieren que la droga estaría generando cambios importantes en el sistema colinérgico; alteraciones que podrían constituir la base bioquímica de los síntomas neurológicos de la porfiria hepática aguda. Un estudio más profundo implicó mediciones de colinesterasa y de los niveles de mAChR en corteza, cerebelo e hipocampo. El aumento en la actividad de HO indicaría una respuesta de los mecanismos de defensa antioxidante, confirmando indirectamente, el daño oxidativo causado por el ALA.

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2007-01-25   |   1,440 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)