Fragmento

Conforme avanzan los conocimientos sobre el síndrome clínico de insuficiencia cardiaca (ICCV), los investigadores básicos y los clínicos manifiestan más problemas para definirla; en general se acepta que la ICCV está caracterizada por disminución absoluta o relativa del gasto cardiaco, elevación de la presión de llenado ventricular, de las aurículas y del sistema venoso situado atrás de la cavidad que falla, –en los casos de estenosis de válvulas auriculoventriculares la presión de llenado ventricular es normal–, exceso de actividad neurohumoral, representada por: catecolaminas, renina-angiotensina II-aldosterona, vasopresina y péptidos natriuréticos, entre otros, que causa intolerancia al esfuerzo, mayor incidencia de arritmias ventriculares y que puede ser de causa miocárdica (sistólica, diastólica o mixta), valvular o pericárdica. Independientemente de que se trate de falla ventricular izquierda, derecha, o de ambos ventrículos. En cuanto a la fisiopatología de la ICCV, como modelo hipotético se propone que el daño primario por cualesquier cardiopatía incide inmediatamente sobre la función intrínseca, expresadas fundamentalmente por el mecanismo de Frank/Starling que funciona como soporte, posteriormente se activan diversos mecanismos compensadores donde participan preponderantemente la estimulación adrenérgica e hipertrofia, entre otros, desafortunadamente estos mecanismos generan lo que llamamos daño secundario que incide sobre la función intrínseca, los mecanismos compensadores y sobre las funciones moduladoras, con lo que se genera un círculo vicioso.

Palabras clave: Insuficiencia cardiaca disminución absoluta relativa gasto cardiaco elevación presión llenado ventricular aurículas sistema venoso cavidad falla

2002-12-19   |   2,674 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 11 Núm.2. Abril-Junio 2000 Pags. 222-223 Rev Mex Cardiol 2000; 11(2)