Canales de calcio neuronales:

blanco de autoanticuerpos onconeuronales en el síndrome de Lambert-Eaton 

Autores: Hernández Ochoa Erick O, Rebolledo Antúnez Santiago, Cuellar Quintero Jania L, García Ferreiro Rafael E, Farias José M, García Díaz David E

Resumen

Los canales de Ca2+ activados por voltaje son proteínas intrínsecas de la membrana plasmática de células excitables que se activan en respuesta a la despolarización del potencial de membrana. Forman poros acuosos altamente selectivos a través de los cuales fluyen iones Ca2+. Estos canales juegan un papel crítico en el control de la excitabilidad celular y en la regulación de procesos celulares que dependen del Ca2+ como la liberación de neurotransmisores, el acople excitación-contracción, la regulación de la expresión de genes, etc. Distintos estudios han revelado que mutaciones y/o alteraciones en el funcionamiento de los canales de calcio activados por voltaje juegan un papel crítico en la etiología de trastornos neurológicos y motores. Entre éstos, cabe destacar el síndrome miasténico de Lambert-Eaton, asociado frecuentemente al carcinoma pulmonar de células pequeñas. Este síndrome es un trastorno de la transmisión sináptica, que resulta de un ataque autoinmune dirigido contra canales de calcio del tipo P/Q que se localizan en las terminales presinápticas de la unión neuromuscular. El resultado de este ataque autoinmune, es el desarrollo de debilidad muscular y alteraciones autonómicas. La presente revisión tiene como objetivo describir algunos aspectos básicos de la función de los canales de Ca2+ y su relación con la fisiopatología de uno de los síndromes clínicos en los que se afecta la transmisión neuromuscular, el síndrome de Lambert-Eaton, una canalopatía autoinmune.

Palabras clave: Canales de Ca2+ activados por voltaje canalopatías auto-anticuerpos autoinmunidad síndrome de Lambert-Eaton síndromes paraneoplásicos.

2003-12-22   |   12,228 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 8 Núm.3. Julio-Septiembre 2003 Pags. 106-112 Arch Neurocien Mex 2003; 8(3)